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1.
目的 对1998年浙江省的H3N2流感流行进行溯源研究.方法 采用RT-PCR扩增浙江省1998年3株H3N2流感流行代表株的全基因组序列,并与GenBank上1995-1998年世界其他地区H3N2流感流行株进行比较;同时,采用交叉血凝抑制实验,计算各毒株间的抗原比.结果 HA基因进化树表明,1998年浙江省H3N2优势流行株A/Zhejiang/11/98、A/Zhejiang/18/98与1995-1996年世界各地以及1997年我国大陆的H3N2流行株间存在显著差异,在进化树上虽与A/Sydney/5/97同属一簇,但和美国纽约以及中国香港1997年后期流行株更为接近.在HA1、NA和MP基因上,A/Zhejiang/18/98与香港1997年后期流行株同源性最高,而在PA、HA和NS基因上,与纽约流行株的遗传距离也小于A/Sydney/5/97.A/Zhejiang/18/98与香港或纽约株在HA1区仅存在1~3个位点的氨基酸残基不同,而与A/Sydney/5/97存在7个位点的氨基酸残基差异,其中3个位点于抗原决定簇区.各毒株间的交叉血凝抑制实验表明A/Zhejiang/18/98与A/Sydney/5/97的抗原比已达2.0,提示二者在抗原性上存在一定差异.此外,1997-1998年H3N2各地流感流行的起始时间序列,也显示了该次流感传播的可能途径.结论 浙江省1998年H3N2流感的流行很可能是由1997年底H3N2新型流感变异株经纽约和香港输入中国大陆所导致.  相似文献   
2.
目的 分析2002--2010年浙江省急性出血性结膜炎(AHC)暴发疫情病原柯萨奇病毒A组24型变种(CA24v)流行株的全基因组序列与遗传特性。方法 选取浙江省不同年份的CA24v流行株,采用RT-PCR扩增基因序列,并与国内外流行株进行全基因组及VPl、3C区序列比较分析。结果 浙江省2002年和2010年CA24v全序列为7456~7458 bp,编码含2214个氨基酸残基的多聚蛋白,2010年的Zhejiang/08/10较2002年的毒株在5’端非编码区的第97、119位各存在一个T碱基插入,Zhejiang/08/10与2002年以来的分离株各区段氨基酸同源性为94.7%~100.0%,与近60年来CA24流行代表株全序列中各区段氨基酸的平均差异率以2A区与3A区最大,分别达8.4%和7.3%。3D区最小,仅为1.9%。1987年与2002年以来的CA24v毒株在全序列上共存在38个和20个氨基酸的稳定变异。2002--2010年CA24v的组间遗传距离分析表明,3c区较VPl区更为稳定,CA24v的早年流行株Jamaica/10628/87在3D区上可能存在重组,而在近年流行株中未发现该现象。结论 CA24v以时间序列为主逐年进化,地域间虽存在差异,但影响较小。自2002年起,由CA24v引起的AHC一直在浙江省本地散在流行。  相似文献   
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